Technology NewsSci-Techமுதுமையைத் தூண்டும் முன்னர் அறியப்படாத பொறிமுறையை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டுபிடித்துள்ளனர்

முதுமையைத் தூண்டும் முன்னர் அறியப்படாத பொறிமுறையை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டுபிடித்துள்ளனர்

-


கடிகாரம் வயதான நேரம் பழையது

இந்த கண்டுபிடிப்பு வயதான செயல்முறையை மெதுவாக்கும் அல்லது மாற்றியமைப்பதை நோக்கமாகக் கொண்ட தலையீடுகளுக்கு கதவைத் திறக்கும்.

முதுமையைத் தூண்டும் முன்னர் அறியப்படாத ஒரு பொறிமுறையானது மனிதர்கள் உட்பட பல்வேறு விலங்குகளின் வரம்பில் உலகளாவியதாகக் கண்டறியப்பட்டுள்ளது.

  • வயதான காலத்தில் ஏற்படும் பெரும்பாலான மூலக்கூறு அளவிலான மாற்றங்கள் மரபணு நீளத்துடன் தொடர்புடையவை என்று ஒரு புதிய ஆய்வு கண்டறிந்துள்ளது
  • உயிரினங்கள் குறுகிய மற்றும் நீண்ட மரபணுக்களின் செயல்பாட்டை சமநிலைப்படுத்துகின்றன
  • முதுமை என்பது குறுகிய மரபணுக்களை நோக்கி மரபணு செயல்பாட்டின் மாற்றத்துடன் சேர்ந்துள்ளது, அவை துரிதப்படுத்தப்பட்ட வயதானவுடன் தொடர்புடையவை.
  • ஆராய்ச்சியாளர்: “வயதானது என்பது ஒரு நுட்பமான ஏற்றத்தாழ்வு, சமநிலையிலிருந்து விலகி” இதற்கு உங்கள் செல்கள் சரியாக செயல்பட அதிக முயற்சி தேவை
  • கண்டுபிடிப்புகள் முதுமையின் உயிரியல் அடையாளங்களை மெதுவாக அல்லது மாற்றியமைக்கும் மருத்துவ தலையீடுகளுக்கு வழிவகுக்கும்

இல் ஆராய்ச்சியாளர்களால் ஒரு அற்புதமான ஆய்வு வடமேற்கு பல்கலைக்கழகம் முதுமையைக் கட்டுப்படுத்தும் முன்னர் அறியப்படாத ஒரு பொறிமுறையைக் கண்டுபிடித்துள்ளது.

செயற்கை நுண்ணறிவைப் பயன்படுத்தி, குழு மனிதர்கள், எலிகள், எலிகள் மற்றும் கொல்லிமீன்களின் பரந்த அளவிலான திசுக்களின் தரவை பகுப்பாய்வு செய்தது. வயதான காலத்தில் ஏற்படும் மூலக்கூறு மாற்றங்களில் மரபணுக்களின் நீளம் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது என்பதை அவர்கள் கண்டுபிடித்தனர்.

அனைத்து செல்களும் நீண்ட மற்றும் குறுகிய மரபணுக்களின் செயல்பாட்டை சமநிலைப்படுத்த வேண்டும். நீண்ட மரபணுக்கள் நீண்ட ஆயுட்காலத்துடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளன, மேலும் குறுகிய மரபணுக்கள் குறுகிய ஆயுட்காலத்துடன் இணைக்கப்பட்டுள்ளன என்று ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டறிந்தனர். வயதான மரபணுக்கள் நீளத்திற்கு ஏற்ப அவற்றின் செயல்பாட்டை மாற்றுவதையும் அவர்கள் கண்டறிந்தனர். இன்னும் குறிப்பாக, வயதானது குறுகிய மரபணுக்களை நோக்கிய செயல்பாட்டின் மாற்றத்துடன் சேர்ந்துள்ளது. இது உயிரணுக்களின் மரபணு செயல்பாடு சமநிலையற்றதாக மாறுகிறது.

ஆச்சரியப்படும் விதமாக, இந்த கண்டுபிடிப்பு உலகளாவியது. ஆய்வில் பகுப்பாய்வு செய்யப்பட்ட மனிதர்கள் உட்பட பல விலங்குகள் மற்றும் பல திசுக்கள் (இரத்தம், தசை, எலும்பு மற்றும் கல்லீரல், இதயம், குடல், மூளை மற்றும் நுரையீரல் உள்ளிட்ட உறுப்புகள்) முழுவதும் இந்த வடிவத்தை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டுபிடித்தனர்.

புதிய கண்டுபிடிப்பு முதுமையின் வேகத்தை குறைக்க வடிவமைக்கப்பட்ட தலையீடுகளுக்கு வழிவகுக்கும் – அல்லது தலைகீழாக இருக்கலாம். இந்த ஆய்வு சமீபத்தில் இதழில் வெளியிடப்பட்டது இயற்கை முதுமை.

“மரபணுக்களின் செயல்பாட்டில் ஏற்படும் மாற்றங்கள் மிகச் சிறியவை, இந்த சிறிய மாற்றங்கள் ஆயிரக்கணக்கான மரபணுக்களை உள்ளடக்கியது” என்று ஆய்வுக்கு தலைமை தாங்கிய வடமேற்கு தாமஸ் ஸ்டோகர் கூறினார். “இந்த மாற்றம் வெவ்வேறு திசுக்களிலும் வெவ்வேறு விலங்குகளிலும் சீரானதாக இருப்பதைக் கண்டோம். கிட்டத்தட்ட எல்லா இடங்களிலும் அதைக் கண்டோம். விலங்குகளில் வயதாகும்போது ஏற்படும் மரபணுக்களின் செயல்பாட்டின் கிட்டத்தட்ட அனைத்து மாற்றங்களுக்கும் ஒரு ஒற்றை, ஒப்பீட்டளவில் சுருக்கமான கொள்கை காரணமாக இருப்பதாக நான் மிகவும் நேர்த்தியாகக் காண்கிறேன்.

“மரபணுக்களின் ஏற்றத்தாழ்வு முதுமையை ஏற்படுத்துகிறது, ஏனெனில் செல்கள் மற்றும் உயிரினங்கள் சமநிலையில் இருக்க வேலை செய்கின்றன – மருத்துவர்கள் ஹோமியோஸ்டாஸிஸ் என்று குறிப்பிடுகிறார்கள்” என்று ஆய்வின் மூத்த ஆசிரியரான நார்த்வெஸ்டர்னின் லூயிஸ் ஏஎன் அமரல் கூறினார். “ஒரு பணியாளர் ஒரு பெரிய தட்டை எடுத்துச் செல்வதை கற்பனை செய்து பாருங்கள். அந்த தட்டில் எல்லாம் சமநிலையில் இருக்க வேண்டும். தட்டு சமநிலையில் இல்லை என்றால், ஏற்றத்தாழ்வை எதிர்த்துப் போராட, பணியாளர் கூடுதல் முயற்சி எடுக்க வேண்டும். ஒரு உயிரினத்தில் குறுகிய மற்றும் நீண்ட மரபணுக்களின் செயல்பாட்டில் சமநிலை மாறினால், அதே விஷயம் நடக்கும். வயதானது சமநிலையிலிருந்து விலகி, இந்த நுட்பமான ஏற்றத்தாழ்வு போன்றது. மரபணுக்களில் ஏற்படும் சிறிய மாற்றங்கள் பெரிய விஷயமாகத் தெரியவில்லை, ஆனால் இந்த நுட்பமான மாற்றங்கள் உங்களைத் தாக்கும், அதிக முயற்சி தேவைப்படுகிறது.

சிக்கலான அமைப்புகளில் நிபுணரான அமரல், வடமேற்கின் மெக்கார்மிக் ஸ்கூல் ஆஃப் இன்ஜினியரிங்கில் எராஸ்டஸ் ஓடிஸ் ஹேவன் வேதியியல் மற்றும் உயிரியல் பொறியியல் பேராசிரியராக உள்ளார். ஸ்டோகர் அமரல் ஆய்வகத்தில் முதுகலை பட்டதாரி.

யுகங்களாகப் பார்க்கிறேன்

ஆய்வை நடத்த, ஆராய்ச்சியாளர்கள் பல்வேறு பெரிய தரவுத்தொகுப்புகளைப் பயன்படுத்தினர், இதில் மரபணு வகை-திசு வெளிப்பாடு திட்டம், தேசிய சுகாதார நிறுவனம் நிதியளிக்கப்பட்ட திசு வங்கி ஆகியவை ஆராய்ச்சி நோக்கங்களுக்காக மனித நன்கொடையாளர்களிடமிருந்து மாதிரிகளை காப்பகப்படுத்துகின்றன.

4 மாதங்கள், 9 மாதங்கள், 12 மாதங்கள், 18 மாதங்கள் மற்றும் 24 மாதங்கள் ஆகிய எலிகளின் திசு மாதிரிகளை ஆய்வுக் குழு முதலில் ஆய்வு செய்தது. 4 மாதங்கள் மற்றும் 9 மாதங்களுக்கு இடையில் மரபணுக்களின் சராசரி நீளம் மாறுவதை அவர்கள் கவனித்தனர், இது ஒரு ஆரம்ப தொடக்கத்துடன் ஒரு செயல்முறையை சுட்டிக்காட்டுகிறது. பின்னர், குழு 6 மாதங்கள் முதல் 24 மாதங்கள் வரையிலான எலிகள் மற்றும் 5 வாரங்கள் முதல் 39 வாரங்கள் வரையிலான கொலையாளிகளின் மாதிரிகளை ஆய்வு செய்தது.

“வாழ்க்கையின் ஆரம்பத்தில் ஏதோ நடப்பதாகத் தெரிகிறது, ஆனால் அது வயதைக் காட்டிலும் அதிகமாக வெளிப்படுகிறது” என்று ஸ்டோகர் கூறினார். “இளம் வயதில், மரபணு செயல்பாட்டில் ஏற்றத்தாழ்வுக்கு வழிவகுக்கும் இடையூறுகளை நமது செல்கள் எதிர்கொள்ள முடியும் என்று தெரிகிறது. பின்னர், திடீரென்று, எங்கள் செல்கள் இனி அதை எதிர்கொள்ள முடியாது.

இந்த ஆராய்ச்சியை முடித்த பிறகு, ஆராய்ச்சியாளர்கள் தங்கள் கவனத்தை மனிதர்களிடம் திருப்பினார்கள். அவர்கள் 30 வயது முதல் 49 வயது வரை, 50 முதல் 69 வயது வரை மற்றும் 70 வயது மற்றும் அதற்கு மேற்பட்ட வயதுடைய மனித மரபணுக்களில் ஏற்படும் மாற்றங்களைப் பார்த்தனர். மரபணுவின் நீளத்திற்கு ஏற்ப மரபணு செயல்பாட்டில் அளவிடக்கூடிய மாற்றங்கள் மனிதர்கள் நடுத்தர வயதை எட்டிய நேரத்தில் ஏற்கனவே நிகழ்ந்துள்ளன.

“மனிதர்களுக்கான முடிவு மிகவும் வலுவானது, ஏனென்றால் மற்ற விலங்குகளை விட மனிதர்களுக்கான மாதிரிகள் எங்களிடம் உள்ளன” என்று அமரல் கூறினார். “இது சுவாரஸ்யமானது, ஏனென்றால் நாங்கள் படித்த அனைத்து எலிகளும் மரபணு ரீதியாக ஒரே மாதிரியானவை, ஒரே பாலினம் மற்றும் ஒரே ஆய்வக நிலைமைகளில் வளர்க்கப்படுகின்றன, ஆனால் மனிதர்கள் அனைவரும் வேறுபட்டவர்கள். அவர்கள் அனைவரும் வெவ்வேறு காரணங்களால் மற்றும் வெவ்வேறு வயதில் இறந்தனர். நாங்கள் ஆண்கள் மற்றும் பெண்களிடமிருந்து மாதிரிகளை தனித்தனியாக பகுப்பாய்வு செய்து அதே மாதிரியைக் கண்டறிந்தோம்.

‘சிஸ்டம்ஸ்-லெவல்’ மாற்றங்கள்

அனைத்து விலங்குகளிலும், மாதிரிகள் முழுவதும் ஆயிரக்கணக்கான வெவ்வேறு மரபணுக்களில் நுட்பமான மாற்றங்களை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கவனித்தனர். இதன் பொருள் வயதானதற்கு பங்களிக்கும் மரபணுக்களின் சிறிய துணைக்குழு மட்டுமல்ல. வயதானது, அதற்கு பதிலாக, அமைப்பு நிலை மாற்றங்களால் வகைப்படுத்தப்படுகிறது.

ஒற்றை மரபணுக்களின் விளைவுகளை ஆய்வு செய்யும் நடைமுறையில் உள்ள உயிரியல் அணுகுமுறைகளிலிருந்து இந்தக் கண்ணோட்டம் வேறுபடுகிறது. 20 ஆம் நூற்றாண்டின் முற்பகுதியில் நவீன மரபியல் தொடங்கியதிலிருந்து, பல ஆராய்ச்சியாளர்கள் பல சிக்கலான உயிரியல் நிகழ்வுகளை ஒற்றை மரபணுக்களுக்குக் கூற முடியும் என்று எதிர்பார்க்கின்றனர். ஹீமோபிலியா போன்ற சில நோய்கள் ஒற்றை மரபணு மாற்றங்களால் விளைகின்றன என்றாலும், ஒற்றை மரபணுக்களைப் படிப்பதற்கான குறுகிய அணுகுமுறை நரம்பியக்கடத்தல் நோய்கள் மற்றும் வயதான காலத்தில் ஏற்படும் எண்ணற்ற மாற்றங்களுக்கு இன்னும் விளக்கமளிக்கவில்லை.

“நாங்கள் முதன்மையாக குறைந்த எண்ணிக்கையிலான மரபணுக்களில் கவனம் செலுத்துகிறோம், ஒரு சில மரபணுக்கள் நோயை விளக்கும் என்று நினைத்துக்கொண்டிருக்கிறோம்,” என்று அமரல் கூறினார். “எனவே, இதற்கு முன்பு நாங்கள் சரியான விஷயத்தில் கவனம் செலுத்தவில்லை. இப்போது இந்த புதிய புரிதல் நமக்கு கிடைத்துள்ளதால், இது ஒரு புதிய கருவியைப் போன்றது. தொலைநோக்கியுடன் கலிலியோ விண்வெளியைப் பார்ப்பது போன்றது. இந்த புதிய லென்ஸ் மூலம் மரபணு செயல்பாட்டைப் பார்ப்பது உயிரியல் நிகழ்வுகளை வித்தியாசமாகப் பார்க்க உதவும்.

நீண்ட நுண்ணறிவு

பெரிய தரவுத்தொகுப்புகளைத் தொகுத்த பிறகு, அவற்றில் பல ஆராய்ச்சியாளர்களால் மற்ற ஆய்வுகளில் பயன்படுத்தப்பட்டன[{” attribute=””>Northwestern University Feinberg School of Medicine and in studies outside Northwestern, Stoeger brainstormed an idea to examine genes, based on their length.

The length of a gene is based on the number of nucleotides within it. Each string of nucleotides translates to an amino acid, which then forms a protein. A very long gene, therefore, yields a large protein. And a short gene yields a small protein. According to Stoeger and Amaral, a cell needs to have a balanced number of small and large proteins to achieve homeostasis. Problems occur when that balance gets out of whack.

Although the researchers did find that long genes are associated with increased lifespans, short genes also play important roles in the body. For example, short genes are called upon to help fight off pathogens.

“Some short genes could have a short-term advantage on survival at the expense of ultimate lifespan,” Stoeger said. “Thus, outside of a research laboratory, these short genes might help survival under harsh conditions at the expense of shortening the animal’s ultimate lifespan.”

Suspected ties to long COVID-19

This finding also may help explain why bodies take longer to heal from illnesses as they age. Even with a simple injury like a paper cut, an older person’s skin takes a longer time to recover. Because of the imbalance, cells have fewer reserves to counteract the injury.

“Instead of just dealing with the cut, the body also has to deal with this activity imbalance,” Amaral hypothesized. “It could explain why, over time with aging, we don’t handle environmental challenges as well as when we were younger.”

And because thousands of genes change at the system level, it doesn’t matter where the illness starts. This could potentially explain illnesses like long COVID-19. Although a patient might recover from the initial virus, the body experiences damage elsewhere.

“We know cases where infections — predominantly viral infections — lead to other problems later in life,” Amaral said. “Some viral infections can lead to cancer. Damage moves away from the infected site and affects other areas of our body, which then is less able to fight environmental challenges.”

Hope for medical interventions

The researchers believe their findings could open new venues for the development of therapeutics, designed to reverse or slow aging. Current therapeutics to treat illness, the researchers argue, are merely targeting the symptoms of aging rather than aging itself. Amaral and Stoeger compare it to using Tylenol to reduce a fever instead of treating the illness that caused the fever.

“Fevers can occur for many, many reasons,” Amaral said. “It could be caused by an infection, which requires antibiotics to cure, or caused by appendicitis, which requires surgery. Here, it’s the same thing. The issue is the gene activity imbalance. If you can help correct the imbalance, then you can address the downstream consequences.”

Other Northwestern co-senior authors include Richard Morimoto, a professor of molecular biosciences in the Weinberg College of Arts and Sciences; Dr. Alexander Misharin, an associate professor of medicine at Feinberg; and Dr. G.R. Scott Budinger, the Ernest S. Bazley Professor of Airway Diseases at Feinberg and chief of pulmonary and critical care at Northwestern Medicine.

Reference: “Aging is associated with a systemic length-associated transcriptome imbalance” by Thomas Stoeger, Rogan A. Grant, Alexandra C. McQuattie-Pimentel, Kishore R. Anekalla, Sophia S. Liu, Heliodoro Tejedor-Navarro, Benjamin D. Singer, Hiam Abdala-Valencia, Michael Schwake, Marie-Pier Tetreault, Harris Perlman, William E. Balch, Navdeep S. Chandel, Karen M. Ridge, Jacob I. Sznajder, Richard I. Morimoto, Alexander V. Misharin, G. R. Scott Budinger and Luis A. Nunes Amaral, 9 December 2022, Nature Aging.
DOI: 10.1038/s43587-022-00317-6

The study was funded by the U.S. Department of Defense, the National Institutes of Health, the National Science Foundation, and the Veterans Administration Medical Center. 



LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here

Latest news

climb to the ‘top 10’ with the zoom and night photos as incentives

The new vivo X90 Pro+ sneaks into the best of DxOMark (whether this photographic benchmark is reliable or...

டைனோசர்கள் பாலூட்டிகளை சாப்பிட்டதற்கான மிக அரிய சான்றுகளை ஆராய்ச்சியாளர்கள் கண்டுபிடித்துள்ளனர்.

ஒரு ரெண்டரிங் மைக்ரோராப்டர் ஜாவோயானஸ். கடன்: Ralph Attanasia IIIபாதுகாக்கப்பட்ட குடல் உள்ளடக்கங்கள் பற்றிய புதிய ஆராய்ச்சி மைக்ரோராப்டர் முன்னர் நம்பப்பட்டதை விட...

Which gaming PC to buy? Recommended computer sets for February 2023. Ready configurations at different prices

What computer to buy for gaming? Which processor to choose? Which graphics cards are the best?...

New Report Reveals NikoWiper Malware That Targeted Ukraine Energy Sector

Jan 31, 2023Ravie LakshmananCyber War / Malware The Russia-affiliated Sandworm used yet another wiper malware strain dubbed NikoWiper as...

climb to the ‘top 10’ with the zoom and night photos as incentives

The new vivo X90 Pro+ sneaks into the best of DxOMark (whether this photographic benchmark is reliable or...

Which gaming PC to buy? Recommended computer sets for February 2023. Ready configurations at different prices

What computer to buy for gaming? Which processor to choose? Which graphics cards are the best?...

Must read

ஜெயிலர்: மங்களூரில் இரண்டு நாள் அட்டவணை நடைபெறுகிறது

சூப்பர் ஸ்டார் ரஜினிகாந்தின் ஜெயிலர் படத்திற்கான இரண்டு நாள் ஷெட்யூல்...

How to make a complete backup of your Android mobile

We show you how you can create a...