மன அழுத்தத்தால் தூண்டப்படும் விழித்திரை முதுமை வயதானவுடன் இயற்கையாக ஏற்படும் அறிகுறிகளைப் போன்ற அறிகுறிகளை உருவாக்குகிறது.
இருந்து புதிய ஆராய்ச்சி கலிபோர்னியா பல்கலைக்கழகம், இர்வின்கிளௌகோமாவில் உள்ள விழித்திரை கேங்க்லியன் செல்கள் இறப்பதில் வயதானது முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது மற்றும் கிளௌகோமா நோயாளிகளுக்கு புதிய சிகிச்சை முறைகள் இந்த தனித்துவமான பாதைகளை குறிவைக்க முடியும் என்பதைக் குறிக்கிறது.
இல் ஆய்வு வெளியிடப்பட்டது வயதான செல் மற்றும் Dorota Skowronska-Krawczyk, Ph.D. மற்றும் அவரது சக ஊழியர்களால் நடத்தப்பட்டது. வயதான விழித்திரையில் ஏற்படும் எபிஜெனெடிக் மற்றும் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் மாற்றங்கள் மற்றும் அதிகரித்த உள்விழி அழுத்தம் போன்ற மன அழுத்தம், விழித்திரை இயற்கையான வயதானதைப் போன்ற மாற்றங்களுக்கு உட்படும் என்பதை ஆராய்ச்சி ஆராய்கிறது. மேலும், இளம் விழித்திரை திசுக்களில் மீண்டும் மீண்டும் அழுத்தம் ஏற்படுவது விரைவான வயதானதற்கு வழிவகுக்கும் என்று ஆய்வு காட்டுகிறது.
முதுமை என்பது ஒரு உயிரினத்தின் அனைத்து செல்களையும் பாதிக்கும் ஒரு உலகளாவிய செயல்முறையாகும். கண்ணில், கிளௌகோமா எனப்படும் நரம்பியல் குழுவிற்கு இது ஒரு முக்கிய ஆபத்து காரணி. உலகளவில் வயதான மக்கள்தொகை அதிகரிப்பின் காரணமாக, தற்போதைய மதிப்பீடுகள் கிளௌகோமா (40-80 வயதுடையவர்கள்) 2040 இல் 110 மில்லியனுக்கும் அதிகமாக அதிகரிக்கும் என்று காட்டுகின்றன.
“எங்கள் பணி ஆரம்பகால நோயறிதல் மற்றும் தடுப்பு மற்றும் கிளௌகோமா உட்பட வயது தொடர்பான நோய்களின் வயது-குறிப்பிட்ட மேலாண்மை ஆகியவற்றின் முக்கியத்துவத்தை வலியுறுத்துகிறது” என்று ஸ்கோவ்ரோன்ஸ்கா-க்ராவ்சிக் கூறினார். “நாங்கள் கவனித்த எபிஜெனெடிக் மாற்றங்கள், மன அழுத்தத்தின் பல நிகழ்வுகளைத் தொடர்ந்து, குரோமாடின் மட்டத்தில் மாற்றங்கள் ஒரு திரட்டப்பட்ட வழியில் பெறப்படுகின்றன என்று கூறுகின்றன. நோயை முன்கூட்டியே கண்டறிந்தால், பார்வை இழப்பைத் தடுப்பதற்கான வாய்ப்பை இது வழங்குகிறது.
மனிதர்களில், ஐஓபிக்கு சர்க்காடியன் ரிதம் உள்ளது. ஆரோக்கியமான நபர்களில், இது பொதுவாக 12-21 mmHg வரம்பில் ஊசலாடுகிறது மற்றும் இரவு நேரங்களில் சுமார் மூன்றில் இரண்டு பங்கு நபர்களில் அதிகமாக இருக்கும். IOP ஏற்ற இறக்கங்கள் காரணமாக, கிளௌகோமா நோயாளிகளின் உண்மையான நோயியல் மற்றும் நோய் முன்னேற்றத்தின் அபாயத்தை வகைப்படுத்த ஒரு IOP அளவீடு பெரும்பாலும் போதுமானதாக இல்லை. நீண்ட கால ஐஓபி ஏற்ற இறக்கம் கிளௌகோமா முன்னேற்றத்திற்கான வலுவான முன்கணிப்பு என்று தெரிவிக்கப்பட்டுள்ளது. இந்த புதிய ஆய்வு, ஐஓபியின் ஏற்ற இறக்கங்களின் ஒட்டுமொத்த தாக்கம் திசுக்களின் வயதானதற்கு நேரடியாகக் காரணம் என்று கூறுகிறது.
“மிதமான ஹைட்ரோஸ்டேடிக் ஐஓபி உயரம் கூட விழித்திரை கேங்க்லியன் செல் இழப்பு மற்றும் வயதான விலங்குகளில் நிகழ்த்தப்படும் போது அதனுடன் தொடர்புடைய காட்சி குறைபாடுகளை விளைவிக்கிறது என்பதை எங்கள் பணி காட்டுகிறது” என்று ஸ்கோவ்ரோன்ஸ்கா-க்ராவ்சிக் கூறினார். “சிகிச்சை முறைகளுக்கான சாத்தியமான இலக்குகளைக் கண்டறிவதற்காக வயதான காலத்தில் ஏற்படும் திரட்சியான மாற்றங்களின் பொறிமுறையைப் புரிந்து கொள்ள நாங்கள் தொடர்ந்து பணியாற்றி வருகிறோம். மன அழுத்தத்தின் விளைவாக முதுமை அதிகரிப்பதைத் தடுக்க பல்வேறு அணுகுமுறைகளையும் நாங்கள் சோதித்து வருகிறோம்.
விழித்திரை திசுக்களின் வயதான நிலையில் மன அழுத்தம் மற்றும் சிகிச்சையின் தாக்கத்தை மதிப்பிடுவதற்கு ஆராய்ச்சியாளர்கள் இப்போது ஒரு புதிய கருவியைக் கொண்டுள்ளனர், இது இந்த புதிய கண்டுபிடிப்புகளை சாத்தியமாக்கியுள்ளது. கடிகார அறக்கட்டளை மற்றும் ஸ்டீவ் ஹார்வத் ஆகியோருடன் இணைந்து, ஆல்டோஸ் லேப்ஸிலிருந்து Ph.D., மெத்திலேஷன் மாற்றங்களின் அடிப்படையில் வயதை அளவிடக்கூடிய எபிஜெனெடிக் கடிகாரங்களின் வளர்ச்சிக்கு முன்னோடியாக இருந்தார்.[{” attribute=””>DNA of tissues, it was possible for researchers to show that repetitive, mild IOP elevation can accelerate epigenetic age of the tissues.
“In addition to measuring vision decline and some structural changes due to stress and potential treatment, we can now measure the epigenetic age of retinal tissue and use it to find the optimal strategy to prevent vision loss in aging,” said Skowronska-Krawczyk.
Reference: “Stress induced aging in mouse eye” by Qianlan Xu, Cezary Rydz, Viet Anh Nguyen Huu, Lorena Rocha, Claudia Palomino La Torre, Irene Lee, William Cho, Mary Jabari, John Donello, David C. Lyon, Robert T. Brooke, Steve Horvath, Robert N. Weinreb, Won-Kyu Ju, Andrzej Foik and Dorota Skowronska-Krawczyk, 17 November 2022, Aging Cell.
DOI: 10.1111/acel.13737
The study was funded by the National Institutes of Health, the Foundation for Polish Science, and the European Union under the European Regional Development Fund. Authors would like to acknowledge the support of the Research to Prevent Blindness Foundation for the Department of Ophthalmology at UCI.